Le syndrome de Gilbert est une affection impliquant un défaut dans un gène de glucuronidation de la phase 2 de détoxification du foie. Ce défaut est nommé UGT1a1 (polymorphismes génétiques). Le résultat de cela entraîne une élévation des niveaux de bilirubine non conjuguée provenant de la dégradation normale des globules rouge dans leur recyclage naturel de +/- 120 jours.
Ce « SYNDROME DE GILBERT » est génétique mais parfois semble être diagnostiqué par erreur chez certaines personnes car la bilirubine peut être élevée dans certaines conditions temporaires (par exemple lorsque le foie ou la vésicule biliaire semble avoir besoin de soutient lorsque la bile ne s’évacue pas bien hors de la vésicule biliaire.) Ceci peut ralentir l’évacuation de certains produits toxiques hors du corps via les selles où la bile est déversée.
Si le taux de bilirubine sanguin est est élevé, on parle d’hyperbilirubinémie :
Il peut parfois s’agir de d’autres anormalités:
Prédominance de la bilirubine libre due à:
- Un excès de production ou un défaut de conjugaison : accidents transfusionnels
- Une anémie hémolytique : hémolyse toxique, médicamenteuse, parasitaire, etc.
- La maladie de Gilbert (anomalie génétique du métabolisme de la bilirubine)
- l’ictère du nouveau-né
- syndrome de Criggler-Najjar (trouble héréditaire du métabolisme de la bilirubine)
Prédominance de la bilirubine conjuguée: (la bilirubine conjuguée est libérée dans la circulation lorsque la voie normale d’excrétion de celle-ci est bloquée) ce qui peut provoquer:
- calcul biliaire
- néoplasie (cancer)
- pancréatite
- hépatite toxique, hépatite alcoolique, hépatite virale
- cirrhose
CONJUGAISON DE LA BILE ET BILIRUBINE
Les cellules hépatiques attachent à la bile des molécules de glycine, taurine, sulfate ou glucoronide = la conjugaison
- Certaines bactéries peuvent briser cette liaison = déconjugaison
- Les pigments de bilirubine sont aussi conjugués avec de l’acide gluconique. Si ce processus enzymatique ne fonctionne pas bien : = risques reliés à une détoxification incomplète!
Certains auteurs pensent que les polymorphismes génétiques UGT1A1 sont enclins à produire un large éventail de problèmes.
Plusieurs patients atteints de la maladie de Gilbert se font dire par leur médecin que cette maladie n’a aucune incidence importante sur leur santé, ça ne semble pas le cas selon certains auteurs. Voici les problèmes qui peuvent y être associés:
- Réduction de la glucuronidation hépatique et de l’élimination des hormones stéroïdes telles que les œstrogènes
- Altération du métabolisme et de l’élimination des hormones thyroïdiennes, telles que la thyroxine et le Reverse T3
- Désintoxication et élimination des xénobiotiques altérées
- Biosynthèse altérée de l’hème et altération du métabolisme de la porphyrine
- Symptômes digestifs associés au SIBO, aux ballonnements et à la constipation
- Symptômes liés à l’humeur, tels que l’anxiété
Bilirubine ÉLÉVÉE (UGT1A1) et les hormones stéroïdes : OESTROGÈNES
L’UGT1A1 fait partie intégrante du métabolisme et de la biotransformation de l’hormone stéroïde 17-ß-estradiol (R). Les défauts de l’UGT1a1 peuvent altérer la dégradation des œstrogènes, et cette relation a été étudiée en relation avec le risque de cancer du sein (R). Ces informations peuvent être utiles pour les femmes porteuses du gène UGT1a1, qui présentent également des symptômes liés à la dominance des œstrogènes, tels que :
EN SPM
- Ballonnements et rétention d’eau
- Sensibilité des seins
- Seins fibrokystiques
- Sautes d’humeur
Une bilirubine élevée et/ou un syndrome de Gilbert a donc une incidence hormonale non négligeable à considérer pour certaines personnes.
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